Para evitar que se multiplique en el cuerpo
DESCUBRIERON EL “TALÓN DE
AQUILES” DEL CORONAVIRUS
Mientras muchos países intentan sin éxito vacunar a la mayor parte de sus poblaciones para ganarle la carrera a las segundas olas de la pandemia en los diferentes territorios, un reciente hallazgo de la ciencia podría ser el puntapié para el estudio de fármacos efectivos a la hora de tratar la enfermedad Covid-19 causada por el nuevo coronavirus.
Investigadores de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich, en
Suiza, descubrieron un importante “punto débil” del coronavirus causante del Covid-19
con el que se puede inhibir su multiplicación y, con ello, abrir el camino al
desarrollo de medicamentos antivirales que aprovechen esa debilidad.
Según informó la televisión suiza RTS, el equipo científico, en
colaboración con expertos de las universidades de Berna, Lausana y Cork, en
Irlanda, consiguió hallar un método teórico para frenar el mecanismo de
producción de proteínas que podría ser la base para futuros fármacos contra el
coronavirus SARS-CoV-2.
El freno a la producción de proteínas reduciría la réplica viral del
SARS-CoV-2 en células infectadas, un “talón de Aquiles” hasta ahora desconocido
en un coronavirus contra el que muy pocos fármacos se mostraron eficaces, por
lo que la ciencia se centró en el desarrollo de vacunas y no tanto en terapias.
Según explican los científicos suizos e irlandeses, su hallazgo se basa
en el hecho de que las células producen proteínas mediante uno de sus elementos,
el ribosoma, que las sintetiza mediante la lectura del ARN en secuencias de
tres letras.
Para replicarse en una célula infectada, los virus necesitan que el
ribosoma tenga una anomalía en esa lectura del código genético del ARN,
denominada “cambio de marco” (“frameshifting”), mediante la cual solo lea una o
dos letras del ácido ribonucleico en una secuencia.
Tanto el coronavirus causante del Covid-19, como el VIH que provoca el
sida, necesitan de estos “cambios de marco”, en general raros en las células
humanas, para reproducirse, por lo que cualquier componente que consiga
garantizar que esa lectura incorrecta del ARN nunca se produzca puede debilitar
significativamente al virus.
“En términos generales, los tratamientos para las infecciones virales
pueden dirigirse al virus, el huésped o los síntomas subyacentes de la infección.
Los tratamientos antivirales funcionan interrumpiendo el ciclo de vida viral.
Para el SARS-CoV-2, el ciclo de vida se puede dividir en tres etapas: entrada y
tráfico de la célula huésped, replicación del genoma viral y empaquetamiento y
salida de nuevos viriones”, apuntaron los investigadores en la revista Science.
Un enfoque antivírico alternativo es, según los científicos, “apuntar a
las vías de la célula huésped que son esenciales para la replicación del virus,
como la síntesis de proteínas”. Los virus dependen completamente del anfitrión
para la traducción y desarrollaron una variedad de formas de explotar esta
maquinaria para su uso. En las células humanas, la traducción se puede dividir
en cuatro fases: inicio, alargamiento, terminación y reciclaje del ribosoma.
El estudio reveló este camino a seguir para atacar el virus, aunque no
concreta qué componente o fármaco determinado podría eliminar las lecturas
incorrectas del ARN, algo que quedaría ahora en manos de investigadores
farmacéuticos.
Además, muchos virus dependen de vías de propagación del huésped
similares, lo que lleva a que algunos antivirales tengan un amplio espectro de
actividad contra múltiples virus. De hecho, en la práctica, muchos de los
estudios de fármacos contra el Covid-19 constituyeron lo que se considera una
“re prueba”, es decir, evaluar el uso de drogas ya aprobadas para otros fines
-o combinaciones de ellas- para tratar el nuevo coronavirus, lo que sugiere que
los antivirales descubiertos en la carrera para tratar Covid-19 pueden ser
útiles para futuras epidemias.
A pesar del lanzamiento de vacunas en varios países, el descubrimiento
de antivirales para tratar el SARS-CoV-2 sigue siendo importante. Ya existen
preocupaciones sobre la aparición de variantes del SARS-CoV-2 que pueden ser
menos susceptibles a las vacunas actuales. INFOBAE
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